导语：

中医就是新冠肺炎的“特效药”。

中医治疗新冠肺炎的喜报在接下来的日子会源源不绝。

中医绝不是只能预防，只能改善症状，而是可以直接治疗重症肺炎。

中医治疗重症肺炎久经考验。

中医不光能治疗重症肺炎，还可以治疗几乎所有重症。

中医治疗重症肺炎的机制已被科学阐发，西医也能想得通。

扶正祛邪？用科学的语言能不能解释得通？

武汉最大的问题不是没有“特效药”，而是落实中医治疗不到位。

怎样使不了解中医的群众、患者、医生尽快了解中医、使用中医，是当前打赢疫情战役的关键。

（本文字数超过字）

传染病三要素：传染源、传播途径、易感人群。

要想不被感染最理想的当然是完全不接触传染源和传播途径，就是当前无比强调的居家隔离、口罩防护、勤洗手、相距一米等，不接触一定比接触安全。

但也不是接触了病毒就会得流感，就会得肺炎。有很多人接触病毒后并没有发病。经过一段潜伏期，在无声无息中病毒就被清除掉了，感染者往往尚不自知。他没有发病，没有症状。但他可能有传染性。

另一部分会发病。出现感冒的部分初期症状，发热、恶寒、头身痛、咳嗽、流涕。

为什么有的人发病、有的人不发病？

区别在于抵抗力。西医叫免疫力，中医叫正气。统称抵抗力。

抵抗什么？西医叫病原体，中医叫疫气、戾气、瘴气、不正之气、虚邪贼风。

“有触之者，各随其气而为诸病焉”。

两个人一起爬山，爬到山巅，迎风欢唱。回去一个人睡得倍香，一个突发高热头身痛。区别就在这。

一个班级几十个小学生，总有几个人每年都要发烧跑急诊跑几次，流感来的话哪波都躲不过去。原因也在这。

所以中医说，哪怕是圣人教下，“虚邪贼风”，也要“避之有时”。要是赶上时节不好，身子骨又不够健康，“以身之虚，而逢天之虚，两虚相感……入则伤五藏”。

对于发病的人来说，如果病毒的接触数量和毒力都不是很强大，感染者的抵抗力又不错的话，感染就会被控制在一定范围。人体的免疫系统激活后会动员兵力发起抵抗，发热、咳嗽咳痰都是人体防御机制的一部分（从西医角度讲，只有体温升高，免疫机能才能够充分动员；从中医角度讲，退热从来不是外感治疗的目的，盲目退热甚至是误治。很多民间自发疗法如覆被捂汗法、喝姜水葱白水发汗法等，其实方向是对的。怎样对待发热及处理发热是一个蛮有意思的话题，但需专门论述），不应盲目干预甚至打断这个抵抗过程。很多老病号都有这样的体会，感冒发烧后去输液，虽然烧退了，但咳嗽会转成慢性的，有的会变成慢性支气管炎，甚至哮喘。从中医角度讲这都是感冒后遗症。

通常流感轻症只会导致上呼吸道感染，发烧咳嗽，哪怕不干预过几天也就好了，所谓自愈。稍重一些的，经过中西医治疗，也会痊愈。但为什么有的人没有好转，反倒发展成重症？原因有两点，就是病毒的过量复制以及感染宿主的过度免疫反应。

免疫力低，就会难以抵抗病毒的侵入及过量复制，就会潜伏变发病、发病变轻症、轻症变重症。

2月10号在MedRxiv网站刚医院专家们的文章表明，重症患者平均年龄56岁，喝酒的比例显著高于轻症，粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）明显升高，淋巴细胞计数明显降低，是正常的一半以下。提示新冠病毒容易感染免疫力低下的人群，而免疫力严重减低的病人，更容易出现进展，成为危重症。

因为免疫力低下的病人，往往又存在免疫功能紊乱。此时发生的过度免疫反应，会接替病毒，成为杀伤宿主的主力。

免疫系统为抵抗细菌或病毒而进入超速运转的时候会释放多种炎性细胞因子，如IL-1β和TNF-α，这种旺盛的细胞因子释放反过来会造成败血症、脓毒症，发生过度的免疫反应，这种免疫反应反过来会对自身产生极大损害，导致毛细血管渗漏、组织水肿、器官衰竭、休克等。这种情况被称作细胞因子风暴（cytokinestorm）。

细胞因子风暴是指在机体感染微生物后或者严重烧伤、创伤等其他情况下，免疫系统被过度激活，导致体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。Ferrara等年就首次提出“细胞因子风暴”的概念，但其很大程度上是由于年H5N1禽流感病毒爆发而进入公众视野，从此广泛见诸于各种科学文献报道[1]。可导致肺部感染、水肿、呼吸道功能衰竭等多器官损伤[2]，是引起急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）和多器官衰竭的重要原因，感染者具有较高的致病率和死亡率，尤其是禽流感病毒感染患者的死亡率高达50%～80%[3]。

细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子质量(Mr)可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、集落刺激因子、趋化因子和生长因子等。众多细胞因子在机体内相互促进或相互制约，形成十分复杂的细胞因子调节网络。细胞因子通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，具有多效性、重叠性、拮抗性和协同性。细胞因子和其他免疫分子一样，也是“双刃剑”，既可发挥免疫调节作用，在一定条件下也可参与多种疾病的发生。

细胞因子风暴的原因普遍认为是促炎性细胞因子的过度或失控释放，是机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量产生的现象。细胞因子风暴与多种传染性和非传染性疾病相关。

诊疗方案第五版指出：流感轻症影像学没有肺炎表现。重症是什么标准呢？是出现呼吸窘迫、氧饱和度降低。中间是普通型，影像学有肺炎表现。这种感染导致的急性肺炎就是细胞因子风暴的损害结果。

急性肺炎（ALI）是以大量中性粒细胞浸润，微血管和肺泡上皮细胞受损，血管壁通透性增高，肺水肿及肺出血为主要病理特征的一种失控性炎症反应，炎性细胞的活化和聚集以及其他炎性介质的生成和释放，从而引起“瀑布式”炎性反应，导致血管内皮受损、血管反应性调节机制紊乱、弥漫性肺组织损伤，最终可导致急性呼吸窘迫综合征。

其中一个重要的信号转导通路是NF-κB，NF-κB在被强烈激活后，会诱发大量炎症相关因子的表达，包括细胞因子（如IL-1、IL-2、IL-3、IL-6）、趋化因子（如IL-8、巨噬细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎性蛋白-1A）、黏附因子（如ICAM-1、VCAM-1）等。而细胞因子分为两种：促炎细胞因子和抗炎细胞因子，前者主要包括IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2、IL-1β等，后者主要有IL-11、IL-4、IL-13、IL-10、IL-1受体拮抗剂等，这两者之间平衡是维持机体的正常免疫功能和抵抗疾病的关键因素。而促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β还能作为激动剂进一步使NF-κB活性增强，形成正反馈调节机制，此机制易使炎症反应扩大和持续。这就是“瀑布式”炎症反应的由来，也叫“级联反应”，所谓的“细胞因子风暴”。

所以免疫反应是个双刃剑，细胞因子有促炎的、有抗炎的。促炎的太多了、促过头了，细胞因子就变成炎症因子了。控制不住的炎症反应，就变成“细胞因子风暴”了。

此时并不是病毒在损害身体，而是自身的过度免疫反应在戕害自身。

显然，细胞因子风暴只会发生在促炎反应与抗炎反应失控，也就是免疫机能紊乱的人身上。

免疫机能好不好有两个维度，一个是够不够强，一个是够不够平衡。

如果不够强的话就是免疫力低，那么就容易各种感染，甚至得癌症。

如果不够平衡的话就会免疫力过亢，各种自身攻击，比如各种炎症（无菌性）、比如风湿免疫科的各种怪病，以及多种疾病进程中的细胞因子风暴。

不及与太过，都是病。

在西医范畴内，免疫是为数不多的，能够跟中医阴阳平衡理念完美契合的概念。

一旦发生细胞因子风暴，那么就已经有肺炎了，至少就是普通型，弄不好就发展成重症。这时候一个重要的问题摆在面前：怎么治疗呢？

过去西医有两个思路，一个是抗病毒，一个是用激素。

每次大流感来袭，民众热切期待的“特效药”、“神药”，往往是这些抗病毒药。

然而，抗病毒药并没有想象中那么好使。

之前推荐用于治疗和预防H5N1流感的抗病毒药物有神经氨酸酶抑制剂，如oseltamivir(达菲)和zanamivir(乐感清)等，以及M2通道抑制剂(金刚烷胺和金刚乙胺)等[4]。但是，这些抗病毒只有在感染早期使用才有效果，一旦发生细胞因子风暴后，基本就作用不大了。有报道称达菲单独使用对细胞因子风暴引发的高死亡率效果不佳。

而且抗病毒药的靶向性通常都比较明确，换句话说作用机制比较单一，对这种病毒好使，对那种病毒就没用了。比如阿昔洛韦和伐昔洛韦对单纯疱疹病毒、水疱-带状疱疹病毒、EB病毒效果很好，对巨细胞病毒就不行；更昔洛韦是阿昔洛韦的类似物，对巨细胞病毒就有显著效果，但对所有的RNA病毒（新冠病毒是RNA病毒）都不行。拉米夫定用于治疗艾滋病和乙肝，艾滋病病毒是RNA病毒，但拉米夫定几乎没有治疗艾滋病之外的RNA病毒的报告。

奥司他韦是治疗甲流和乙流的常用药，是一种强有力的神经酰胺酶抑制剂。但冠状病毒没有神经酰胺酶，理论上奥司他韦治疗SARS或者新冠肺炎完全就是无效的（虽然各地机构在大量的用，盲目）。

目前科技部在紧急公关几个预期有效的药。磷酸氯喹，体外实验显示对新冠病毒有良好的抑制作用。呃，这其实是个抗疟药。

万众期待的瑞德西韦，临床研究已入组重症患者例，轻型、普通型患者17例。不要忘了，这个药是为了抗埃博拉病毒研制的，结果在临床研究中惨败给另两个对手，临床实验草草收场，差点把吉利德坑死。那么抗新冠行不行呢，说不好。

呃，这是撞大运的节奏么？

这个并不奇怪，很多西药的命运就是这么跌宕离奇。

比如神经病理性疼痛是临床上的常见病，患者极多，包括四种：痛性糖尿病周围神经病、三叉神经痛、带状疱疹后神经痛、中枢性疼痛。主力的治疗用药是哪些呢？卡马西平：历史悠久的抗癫痫首选药，抗惊厥机制尚不清楚；加巴喷丁、普瑞巴林：新型的抗癫痫药，发现镇痛效果更好，现在都是神经病理性疼痛的一线用药；阿米替林：抗抑郁药。也拿来治疗神经病理性疼痛。

西药的治疗落脚点是“靶点”，这个“靶点”在哪些器官组织里存在，这个药就能管用。这是西药作用机制的共性，有时候看上去相当无厘头。

比如阿托品，也是历史悠久的临床常用神药。阿托品是胆碱能受体阻断剂，而胆碱能受体在体内广泛存在，主要是平滑肌（收缩不受意识控制的肌肉，比如血管壁、心肌、胃肠道、呼吸道、瞳孔睫状肌等），能解除平滑肌的痉挛。因此如果有呼吸道的痉挛，或者胃肠道的痉挛，给点阿托品挺好用。而你检查视力需要散瞳的时候，滴的眼药水也是阿托品。

治疗ED的神药万艾可本来是为了心血管研发的。

所以西药的“靶点”决定了，很多既往有效的抗病毒药，对于新冠病毒来说，不一定行。比如奥司他韦，是肯定不行。

那么瑞德西韦行不行呢？不好判断。好判断就不符合西药无厘头的特质了。不要忘了它是为了抗埃博拉病毒研制的。它在美国才治了1例新冠。

不管行不行，哪怕临床实验还没有开始，国内就已经开始散布“神药有效”的好消息了。一会儿是“例全部见效”，一会儿是“钟南山亲自接机吉利德老总”，医院和钟南山院士连连辟谣。可见民众对“特效药”的期待。

我要给大家泼泼冷水。年SARS，年MERS，时间过去了这么久，做了那么多研究，可有抗病毒的“神药”面世了？

连疫苗都没出来。

而对既往流感大流行诊疗过程的回顾性研究表明，抗病毒药似乎比想象的作用还要差很多。

年春季起源于美洲的甲型H1N1流感，是一场真正的世界流感大流行，最终导致了约28万的死亡人数。

奥司他韦是当时临床广泛使用的抗病毒药。在当时也是很受期待的候选“特效药”之一。它有明显的好处，就是可以阻止病毒进入细胞。但它也有明显的坏处，就是会阻止病毒从细胞内释放。

有人会想，病毒的套路就是进入宿主细胞，大量复制，然后再释放出去，依次循环。如果不让它释放，难道不是好事么？

现在明白了，并不是好事。病毒复制的自然进程伤害不一定很大，数量是受控的，释放时候不一定会把细胞搞死。你把病毒憋在细胞里疯狂复制，数量反倒增大，还会把细胞搞死（严重的肺损伤），终究还是释放出去了。

有学者对年甲型H1N1流感做了回顾性研究，将29例有明确抗病毒用药记录的死亡病例分为两组：奥司他韦药物治疗组（N=24）和无抗病毒药物治疗组（N=5），研究奥司他韦的使用与肺组织中的病毒载量、宿主免疫反应和凋亡发生的相关性。结果显示，药物治疗组的病毒载量略高于无药物治疗组。细胞因子表达水平在两组间没有明显差异。但是凋亡相关基因表达水平在奥司他韦药物治疗组要明显高于无药物治疗组（P=0.01）。

呃，用了奥司他韦，肺组织里的病毒数量比没用奥司他韦的反倒还要高。这……

然后对细胞因子风暴也没有效果。

但是反倒增加了对肺组织细胞的杀伤。呃……

还有体外实验，在细胞感染甲型H1N1流感病毒模型中，同时设置奥司他韦药物处理组和无药物处理组，对两组细胞的凋亡情况和细胞中的病毒复制动力学进行分析。结果显示，感染后0h奥司他韦药物处理组感染细胞内的病毒载量明显低于无药物处理组感染组（P＜0.05），但6h和24h后药物处理组感染细胞内的病毒载量明显高无药物处理组，同时24h后奥司他韦药物处理组的细胞较无药物处理组的细胞凋亡水平是明显升高的（P＜0.05）。

这是啥意思呢？就是说病毒感染后，用了奥司他韦，会发现细胞内病毒数量没有显著的增长，但这只是暂时的，6小时以后就开始比不用药组明显要多了。到24小时的时候细胞都撑不住了。呃……

同时，对感染死亡病例的肺组织尸检标本检测了细胞因子水平。结果显示，IL-1RA、IL-6、TNF-α、IL-8、MCP-1、MIP-1β和IP-10等7种细胞因子趋化因子表达水平在死亡病例肺组织中明显增高。毫无疑问，存在明显的“细胞因子风暴”。

而奥司他韦并没有逆转死亡患者的细胞因子风暴。

因此，病毒的过量复制和感染宿主的过度免疫反应导致了患者病情加重并最终死亡。

而抗病毒药的益处是，还不如不用？

我们后面再说中医怎样解决病毒复制的问题。

先说西医怎样处理过度的免疫反应。

既往临床中当然是广泛使用激素。

在西医角度看，激素（糖皮质激素）是非常好用的“神药”。任何难以控制的发热、炎症，用激素，都好使。因为激素具备强大的抗炎能力。

但激素同时也是加速特异性免疫细胞凋亡的主要物质之一，换句话说，激素会明显的降低抗感染免疫能力（所以大剂量激素冲击治疗的时候很怕感染）。

在严重烧伤、创伤、感染（包括重症肺炎）等存在严重免疫功能紊乱状态的情况下，机体一方面表现为“细胞因子风暴”的过度炎症反应状态，同时也表现出以吞噬杀菌活动性减弱、抗原呈递功能受抑制的抗感染防御能力降低。因此，既要控制过度的炎症反应，同时也要提高机体的抗感染能力，即免疫调节。所以事实上，激素并不适合上述情况的治疗。

但除了激素又没什么好办法。不光要用，越是危重症激素越要加量。但激素的副作用很大，在治疗过程中就会导致精神错乱、消化道出血、结核播散、真菌感染、类固醇性糖尿病等问题，这些由于激素使用所产生的并发症，甚至会成为SARS患者住院后期治疗中的主要问题。出院后，在远期来看，还会导致大量的肺纤维化和股骨头坏死。

当时，广中医一附院收治了74例SARS病毒感染者，其中仅三例使用了激素，“非典”后遗症为“零”。医院的例SARS康复医务人员做了调查，例中38例未使用激素治疗，86例使用不同剂量的激素治疗。结果发现，86例使用激素治疗的SARS康复者中，共发现3例骨缺血坏死，而未使用激素的38例，均未发现骨缺血性改变。

广州因为有中医的大力介入，疗效是国内最好的。而北京因为使用激素比较激进，后来遗留了大量后遗症患者。

到了年，国家卫生计生委下发的《中东呼吸综合征病例诊疗方案(年版)》指出“不建议对MERS患者进行大剂量激素治疗”。用的时候要同时配合一些免疫增强药如丙球什么的。

如今的新冠病毒肺炎诊疗方案第五版里也明确限制了激素的应用，“酌情短期内（3-5日）使用糖皮质激素，建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1-2mg/kg/日，应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用，会延缓对冠状病毒的清除。”

真难啊！又要控制过强的细胞因子风暴，又要增强已经减弱了的抗感染能力。怎么办呢？特效药在哪呢？

我告诉大家，没有哪种西药能做到这个事。这是西药的物质基础决定的。因为绝大多数西药，或者说化学药，追求的都是分子结构单一，作用靶点清晰，越专一越好，越纯粹越好。

但它有利有弊。

比如说青霉素，青霉素是B-内酰胺抗生素，药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，在细胞繁殖期造成细胞壁的缺损。细菌没了细胞壁就完了。因此青霉素是很高效的抗菌药物。由此在一战以后挽救了无数人的生命，成为一代“神药”。

但靶点单一，虽然高效，但病原体更容易演化出抗药性。

根据美国疾病控制和预防中心的数据，在美国每年至少有两百万人对抗生素具有抗性，其中至少有两万三千人死亡。而越来越多的“超级耐药菌”正在不断孕育。

值得注意的是，就连当代的抗疟神药青蒿素在有些区域都有抗药性。而解决它的办法是，年世界卫生组织推荐作为治疗无并发症恶性疟的一线用药是“复方青蒿素”，而不是“青蒿素单药”。

从年到年，广东抗疟团队（复方青蒿素的研发方）在东非岛国科摩罗奋战十年，最终在这个疟疾肆虐的国家实现疟疾零死亡，疟疾发病率下降幅度达98%以上。这是复方的威力。

化学药单药，往往分子式简单，分子量小，体积小，结构简单。植物药单药就复杂得多。如果是多种植物药单药（有效成分）混在一起，就又会叠加各种成分相互之间的化学作用，产生的混合物千奇百怪。

而中药，随便拿出来一种，内含的有效成分就是几十几百种。比如人参，人参的主要有效成分是人参皂苷。迄今为止，人参中已分离鉴定了不少于46种人参皂苷。还有20多种人参多糖，好多的聚乙炔醇、木质素、有机酸、生物碱、氨基酸尿、水溶性苷等。

好，如果我们再把两种中药放在一起煮一下。要想把这一锅药液里的所有有效成分给分离鉴定出来，并且一一搞清楚其药理、毒理，我告诉你，这个花费是天价。

随便一个中医处方，都能把一个龙头药企做破产。

年成功通过美国FDA的新药临床研究审评（IND审评）的国药之光：复方丹参滴丸，可以说是举国之力了。为什么拿这个方子去做呢？因为它只含三味药，丹参、三七、冰片。而药材的主要有效成分又超简单，水溶性丹参素和三七总皂苷。

还不光是天价的问题。成分太复杂了以后，根本就做不清楚。

没错，不是俺们中药汤子不科学，而是科学还没有那个能力研究透它。

总有很多人疑惑，说西药多科学，分子式、药理、毒理、副作用，说明书上写得清清楚楚。你中成药说明书里副作用给整个不详！这不是气人么？

其实，是没办法。

化学药单体，跟复方中成药作比较的话，大概类似于，我用超轻质黏土捏的一个船型小碗，跟辽宁号航母战斗群之间的区别。

连美国FDA都不再要求中草药产品是已知结构的单体纯品，可以是成分固定、疗效稳定、安全可靠的混合物了。

因此年中药新政改变了中药的药品审批流程，国内传统中药将不再需要通过人体安全性、有效性临床试验，具体是注册审批省去药效研究评价环节，但基于动物或体细胞的药理、药物毒性研究仍须提供。

一方面是中医经方早经过上千年无数人的临床实验，安全性有效性都是得到考验的。另一方面，实在是科学虽然发达，但还不够发达，暂时还做不到哇。

其实日本早就是经方简化流程，因而蓬勃发展。反倒是中国西化过度，自缚手脚。

好在现在明白过味来了。

说回来单药与复方。如果你知道西药与中药、单药与复方的区别，你就会明白西药的局限性。

靶点单一，意味着难以处理复杂事件。

人体是如此复杂的超级巨系统，疾病的发生发展过程也是极端复杂，除了极少数单基因、单靶点的疾病，绝大多数内科疾病都不是针对单一靶点的西药所能解决的。

以重症肺炎而言，光是细胞因子风暴中涉及的各种因子已知的就已经是数十种了，相互之间的作用关系又不是简单的线性关系，而是正负方向的网状级联关系（一个立体网）。你觉得某一个因子是关键因子，你把它敲掉了，后边发生什么根本不是你能预测和掌握的。

而越是看上去神乎其技的、高效、高科技的治疗手段，本质上越简单。比如基因敲除，有些病是单基因病，某一个基因发生了突变，导致某一个环节出问题，发生了某疾病，利用高科技，把这个基因搞掉，这个病就有可能治好（不是肯定能治好，而是有可能。因为大多数基因组编辑实验还没有到人体，还在小鼠。比如针对杜氏肌营养不良的实验）。这是典型的用简单方法处理简单系统、简单模型、简单参数，除了科技手段高大上以外，从医学角度看，并不高级，没什么好骄傲的。

所以为什么中药能管用？

因为中药是辽宁号航母战斗群。一个航母战斗群通常包括若干艘航母、若干艘巡洋舰/驱逐舰/护卫舰/潜艇/补给舰。战斗力巨大、综合作战能力强、海空一体立体化打击、武器繁多、攻防兼备。

一副汤药，可以实现对多系统多器官多靶点的立体式覆盖。

一副汤药，我想怎么搭配怎么搭配，想实现什么效果就能实现什么效果。

一副汤药，可以只提高免疫力，也可以在提高免疫力的同时，或者减轻炎症反应，或者保护器官细胞，或者活血化瘀（纠正DIC），或者改善呼吸功能（治疗MODS），或者补补肾（肾损害），或者通腑泻浊（改善胃肠功能障碍），或者回阳救逆（抢救爆发性心肌炎），或者醒脑开窍（脓毒性脑病）。

轻症可痊愈，重症可转轻，危重症可减少死亡率。

中医绝对不是只能预防，只能治未病，只能治疗轻症，只能改善症状。错！

上面的事中医都能干，轻松愉快。除此以外，中医更能够治病去根、力挽狂澜，能够减少轻变重、重变危，能够抢救危重症，能够降低死亡率。

历史已经无数次证明了这一点。

非典的“广州经验”可以证明。广州中医药大学一附院在邓铁涛老中医的建言和带领下，采用中医治疗，创造了医护人员0感染、病人0死亡、医院0转院的医疗奇迹。几百名医护人员通通服用中药，只带口罩，竟然0感染。要知道那会儿可是没有防护服啊！

新冠病毒肺炎疫情发生以来，中医传统好、群众基础好、中医举措得力的地区可以证明，比如广东、甘肃、河南。

甘肃的中医传统一贯优秀。甘肃从第一例新冠患者开始就有中医参与，所有患者第一时间进行中医辨证治疗，所有高危人群免费提供汤药预防。甘肃的治愈率已经高达43.4%了，湖北才7.4%。

各个中医手段为主的医疗机构可以证明。

各地中医抗击疫情的捷报频传，我相信在未来的日子里会更加层出不穷。

中医的疗效好，对这一点不需要怀疑。

2月6日，国家中医药局宣布重大消息，中药清肺排毒汤治疗新冠肺炎总有效率可达90%以上。

什么叫没有特效药？中药有效率90%以上，这是什么？这就是“特效药”啊！

中医管不管用不是问题，问题是给不给用，愿不愿意用，坚决使用中医的政策能不能落实。

2月2日武汉指挥部医疗组红头文件要求，所有定点医疗机构要在2月3日24时前给中轻度患者使用中药，结果只送出了份。

2月7日，《健康报》采访中医专家组组长、中科院院士仝小林，文章一个小标题还叫做“方舱患者有望用上中药”。2号的文件都发出5天了，医院患者才仅仅是“有望”用上中药。

2月12日，湖北疫情防控指挥部承认：湖北新冠肺炎患者中医药使用比例只有30.2%，远低于全国87%的水平，中医药的作用没有得到充分发挥，影响了救治效果。

武汉李文亮医生病情一度缓解，住院长达3周，结果病情仍旧急转直下。自始至终没有给上中医治疗。

洛阳援鄂中医医生王荣宝说：“想给病人用中药，医院90%医院，医院顶多有连花清瘟胶囊，其它中药都没有。医疗环境变了，我们是到陌生城市打工。”

援助医生到位了，药没有给配。

当地很多患者也直接拒绝服中药。

所以说，有那么一部分官员、群众、医疗机构，是不信中医、抗拒中医、拒绝落实中医政策的。

这才是当前阻碍抗击疫情效果的主要因素。

连日来上层几度紧急发声。

2月11日，中纪委