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探讨富集自体骨髓干细胞骨移植治疗早中期股骨头缺血坏死的临床疗效。方法年1月至年10月，医院治疗ARCOⅡB-ARCOⅢA期单侧股骨头缺血坏死患者96例，按入选标准纳入研究，分为两组。对照组(A)患者采用股骨头粗通道髓心减压，死骨刮除同种异体骨打压植骨术。观察组(B)患者采用股骨头粗通道髓心减压、死骨刮除同种异体骨富集自体骨髓干细胞打压植骨术。其中A组男37髋，女11髋，年龄(34.96±6.27)岁，术前疼痛时间为7～12个月，平均疼痛时间9个月；B组男38髋，女10髋，年龄(35.09±5.55)岁，术前疼痛时间为7～13个月，平均疼痛时间9个月。采用Harris髋关节评分对A、B两组患者的治疗前后患髋关节功能进行评价，观察并记录手术时间、术中出血量及术后并发症。采用独立样本t检验。结果96例均获得随访，随访时间36～60个月，平均42.6个月。末次随访时，A组和B组患者的患髋Harris评分较术前患髋Harris评分升高，差异有统计学意义(t＝-17.、-7.，Plt;0.05)。末次随访时，B组患者的患髋Harris评分较A组患者患髋Harris评分高，差异有统计学意义(Z＝-2.，Plt;0.05)。前5例B组较A组患者平均手术时间长，出血量较多，差异有统计学意义(t＝-3.、-3.，Plt;0.05)。术后康复时间B组患者较A组短，差异有统计学意义(Z＝-9.，Plt;0.05)。术后股骨头塌陷发生率B组患者较A组患者为低，差异有统计学意义(χ2＝8.，Plt;0.05)。无神经血管损伤、感染等并发症。结论富集自体骨髓干细胞骨移植能促进植骨愈合，缩短康复时间，患髋的功能恢复更好。但手术时间相对较长、术中出血相应增加。

目的分析血清神经突起因子(Neuritin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脊柱骨折合并脊髓损伤神经功能关系及预后预测。方法选取年6月至年6医院的脊柱骨折合并脊髓损伤例，比较不同神经功能分级，预后良好、预后不良血清Neuritin、NSE水平；Logistic回归分析法分析预后不良危险因素；受试者工作特征曲线(ROC)、Kappa一致性检验分析两者预测预后不良效能。结果A、B、C、D级血清Neuritin水平分别为(.42±13.14)、(.30±10.20)、(95.54±11.62)、(79.33±9.96)ng/L，NSE水平分别为(11.54±2.01)、(9.53±1.02)、(8.41±0.96)、(7.25±0.86)μg/L，均依次降低(Plt;0.05)；Logistic回归分析显示血清Neuritin、NSE水平均是预后危险因素(Plt;0.05)，Kappa一致性检验显示两者预测预后不良效能高(Kappa＝0.，Plt;0.05)。结论脊柱骨折合并脊髓损伤血清Neuritin、NSE水平越高，神经功能损伤越严重，两者联合预测该病预后不良效能高。

目的探讨微小RNA(miR)-调控细胞色素P家族成员11B1(CYP11B1)对小儿骨肉瘤增殖的临床与机制研究。方法收集年6月至年3医院收治的18例小儿骨肉瘤患者，年龄(12.04±2.68)岁，男12例，女6例，同期收集18例性别和年龄配对的健康儿童。应用Lipofectamine介导转染细胞株，共分为五组：空载组，正常生长组，miR-模拟物组，miR-抑制剂组，CYP11B1抑制剂组，每组重复3次。实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-相对表达量，蛋白质印迹法(Westernblot)检测CYP11B1蛋白表达水平，细胞增殖与毒性(CCK-8)法检测细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡能力，小鼠体内实验探究miR-对肿瘤体积的影响。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。结果与健康者(0.53±0.06)比较，骨肉瘤患者(3.24±0.81)血清miR-表达水平显著增高(Plt;0.05)。在24、48、72h时，与空载组[吸光度(A)值0.36±0.04、0.44±0.03、0.56±0.05]和正常生长组(0.35±0.06、0.45±0.04、0.58±0.07)比较，miR-模拟物组(0.51±0.05、0.75±0.07、0.93±0.06)MG-63细胞的增殖能力显著增强(Plt;0.05)，miR-抑制剂组(0.24±0.05、0.28±0.06、0.33±0.06)增殖能力明显受到抑制(Plt;0.05)。与空载组[(7.65±0.47)%]和正常生长组[(7.80±0.51)%]比较，miR-模拟物组[(3.12±0.22)%]MG-63细胞的凋亡能力显著下降(Plt;0.05)，miR-抑制剂组[(24.32±2.25)%]凋亡能力显著增高(Plt;0.05)。与空载组(1.04±0.06)和正常生长组(0.98±0.05)MG-63细胞CYP11B1蛋白水平比较，miR-模拟物组(0.41±0.04)和CYP11B1抑制剂组(0.45±0.05)均显著下降(Plt;0.05)，miR-抑制剂组(1.64±0.13)显著增高(Plt;0.05)。皮下注射稳定转染sh-miR-的MG-63细胞小鼠的肿瘤平均体积为[(.74±38.63)mm3]，显著低于对照组[(.36±57.01)mm3，t＝4.，Plt;0.01]。结论miR-可促进骨肉瘤MG-63细胞增殖并抑制其凋亡，其机制与调控靶基因CYP11B1密切相关。