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年1月13日，JiasongGuoLixinZhu团队开发了羧甲基壳聚糖/藻酸盐/骨髓间充质干细胞/内皮祖细胞(CMC/ALG/BMSC/EPC)复合植入物，BMSC和EPC共培养促进了成骨和血管生成因子的分泌，使成骨和血管生成分化增强，并减少脂肪生成，有利于治疗类固醇诱导的激素性股骨头坏死(ONFH)。研究结果以“Cotransplantationofmesenchymalstemcellsandendothelialprogenitorcellsfortreatingsteroid-inducedosteonecrosisofthefemoralhead”为题，发表在期刊《StemCellsTranslationalMedicine》上，IF：6.。

股骨头坏死(ONFH)是引起股骨头塌陷的严重疾病，并伴有继发性骨关节炎，在年轻成人中具有高发病率和致残率，是骨科的关键研究领域。骨组织工程是治疗ONFH的一个重要研究领域，研究人员利用特定的细胞群促进骨再生，例如具有多分化能力的骨髓间充质干细胞(BMSCs)。内皮祖细胞(EPCs)具有修复受损血管的固有能力，也被用于治疗ONFH，可促进类固醇诱导的ONFH的早期血管化和骨再生，然而，EPCs不能直接参与骨再生，因为它们不能分化为成骨细胞。近年来，多项研究揭示BMSCs和EPCs的混合物在修复骨缺损方面优于单细胞类型，BMSC/EPC共培养和共移植系统产生了增强的生物学效应，但对骨坏死治疗的影响很少被研究。

BMSCs和EPCs的表征

培养BMSCs和EPCs并验证，BMSCs具有成骨分化潜能，表达典型的MSC标记物CD29、CD90；EPCs形成毛细血管样结构，摄取DiI-Ac-LDL并结合FITC-UEA-1，高表达CD31和KDR标志物。

BMSC和EPC共培养可增强成骨和血管生成分化，而成脂分化降低

BMSC/EPC共培养表现出最高的ALP表达和活性，脂质空泡较少，血管形成数最高，成骨相关标志物Runx2和BMP-2以及血管生成相关标志物KDR和MMP-3的表达高于单独培养，同时，BMSC/EPC组和EPC组成脂相关标志物PPAR-γ、C/EBPα的表达低于MSC组。

CMC/ALG支架表现出良好的生物相容性，BMSCs和EPCs的3D共培养可增强成骨和血管生成因子分泌

经验证，CMC/ALG支架对BMSC/EPC活力无细胞毒性作用，易黏附，死细胞少，活细胞形成管状结构，BMSC/EPC细胞在支架上共培养后，释放更高浓度的成骨因子ALP、BMP-2和IGF-1以及血管生成因子MMP-3、PDGF、VEGF。

激素性ONFH模型及手术方法的建立

建立激素性ONFH模型，并通过MRI、micro-CT和HE染色证实，激素性ONFH兔T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，坏死股骨头显示骨小梁变薄，可见大量空骨陷窝，手术涉及髓芯减压和植入。

CMC/ALG/BMSC/EPC移植增强体内骨修复

通过放射学和组织学评价髓芯减压(CD)、CMC/ALG、CMC/ALG/BMSC、CMC/ALG/EPC、CMC/ALG/BMSC/EPC对类固醇诱导的ONFH的修复，发现CMC/ALG/BMSC/EPC组修复作用明显，空骨陷窝比率显著低于其他组。

CMC/ALG/BMSC/EPC移植增强成骨和血管生成分化，减少成脂分化

通过免疫组化评价股骨头的成骨、成脂和血管生成分化能力，CMC/ALG/BMSC/EPC组中观察到的OCN阳性细胞远多于任何其他组，脂联素阳性细胞远少于其他组，观察到更多血管，表明CMC/ALG/BMSCs/EPCs通过促进成骨和成血管分化，但减少成脂分化，增强激素诱导的ONFH修复。

CMC/ALG/BMSC/EPC复合植入物通过增强成骨和血管生成，减少脂肪生成，促进类固醇诱导的ONFH的修复，因此，结合髓芯减压，BMSCs和EPCs在3D支架上的共移植可能是激素诱导ONFH的潜在治疗策略。

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