早读股骨头坏死病因与保髋治疗

什么是股骨头缺血性坏死?

股骨头缺血性坏死:股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,引起患者关节疼痛,关节功能障碍的疾病。

股骨头缺血性坏死:分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折等髋部外伤引起,后者主要病因为皮质类固醇的应用、酗酒等。

认识股骨头坏死塌陷病理变化

股骨头坏死是因为各种因素造成股骨头内压力增高;或者骨内静脉瘀血,动脉营养不足;或者血液高粘状态,流动缓慢,发生凝血;或者血脂升高,脂质代谢紊乱;或者骨质疏松,股骨头内骨小梁轻微骨折等情况发生,最终导致股骨头内的骨组织不能得到正常供血,使股骨头组织中的骨细胞、骨髓造血细胞和其它细胞发生坏死而导致的。

其病理过程可以分为四期:

Ⅰ期股骨头缺血后髓腔造血细胞出现坏死,细胞轮廓清晰,静脉窦充血,血浆渗出,间质水肿,而后发生骨陷窝空虚,骨小梁完全性坏死,骨陷窝扩大,脂肪细胞出现坏死,但是骨小梁还保持原来的支架,密度不变,骨质坚硬度正常。

Ⅱ期坏死骨组织吸收与早期修复,此期内坏死灶周围活骨组织反应性充血,大量炎性细胞增生浸润,周围部分坏死的骨小梁被不等量、不规则的新生网状骨质所封闭、包绕、逐渐吸收骨小梁,并取而代之。

Ⅲ期股骨头内骨小梁明显变形或消失、股骨头内有大小不等囊状破坏区、周围硬化增生、股骨头持重面塌陷、骨质碎裂变形。

Ⅳ期股骨头完全塌陷,这是“坏死-修复-新生骨骨折-塌陷-更大范围的修复”的一种恶性循环。

股骨头坏死的保髋治疗

股骨头坏死的保髋治疗方法众多,效果不一。股骨头坏死之所以成为骨科疑难病,就在于单一的方法不能康复所有患者。科学的保髋方案一般需要满足两大因素,即血供和修复。

手术保髋方案的选择

1、钽棒支撑

适应症窄,适合改良坏死范围指数67或改良正位分型C1型以下的ARCOⅠ期及稳定型Ⅱ期。让不稳定变稳定,让稳定更稳定。

2、打压植骨腓骨支撑术

适应症:ARCOII期或III期、塌陷4mm、疼痛6个月、硬化带不明显者;

优势:微创,不切开关节,不影响关节稳定性,增加股骨头内的稳定性;

不足:易复发,缺血的发病机制并未阻断。

3、带旋股外侧血管横支大转子骨瓣移植术

优势:头内髓腔供血联合骨瓣为修复提供保障,松质骨打压植骨联合游离骨块为前外侧柱提供力学支撑。

非手术类保髋方案

1、药物治疗

通常治疗股骨头坏死的药物,主要是迅速缓解疼痛,对于股骨头坏死没有治疗作用,这些药物股骨头的副作用有以下两个:一方面药物使关节疼痛减轻,使保护性痉挛的肌肉放松缓解,使患者更多地使用患病关节,其结果是患肢又遭受过多的应力作用与磨损,使坏死加速;

另一方面,这些药物能抑制前列腺素的产生,因此也即妨碍了软骨下骨质的修复重构,因为骨质的修复是以前列腺素所引起的炎症为动力的。

尽管这些药物引起的关节破坏与缺血性坏死不同,但它的确破坏了坏死骨质的修复,而且加速了关节面的塌陷和死骨破碎、游离的过程,最终也导致了骨质的坏死。

2、介入治疗

通过Seldinger血管穿刺技术,在°可视条件下将溶栓剂、血管扩张剂、改善微循环药物、促骨生长剂等直接注入股骨头供血动脉内,保证病变部位血管内较高的药物浓度,以改善股骨头血供、降低髓内压、促进死骨吸收及新骨形成,防止股骨头塌陷、延缓病变进展。

介入治疗目前多限于国内开展,它具有微创、安全有效、并发症少等优点,临床中绝大多数患者均获得了较好的近期疗效,但介入技术要求高,医院开展。

3、高压氧治疗

高压氧可通过改善细胞缺氧、减轻组织水肿、降低骨内压、诱导血管生成等作用来促进股骨头修复,目前仍在临床中广泛使用。有人在一项随机对照双盲的前瞻性研究中发现,20例FicatⅡ期ONFH患者经20次治疗后疼痛均明显缓解,经20—30次治疗后关节活动也显著改善,随访7年所有患者均无疼痛且无1例需行关节置换术,影像学治愈率达77.8%。

温馨提示:

目前对于股骨头坏死的治疗方法较多,合理的治疗方案应综合考虑病变的分期、关节功能、以及患者年龄、职业、依从性等自身因素。上述针对股骨头缺血性坏死保髋方法的临床效果差异性较大,对患者的选择需有较为明确的指征。

说明

本文来源:股骨头百科

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