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股骨头坏死被称为“不死的癌症”，因为该病不容易治愈但是对人体的危害极大，股骨头坏死又是分期的，病情越严重对患者的身心造成的折磨更大，具体早、中、晚期都有症状呢?
1、早期症状有：腰痛,患侧臀部疼痛,患侧腹股沟疼痛,患肢膝关节疼痛,患肢畏寒,活动多时无力,酸痛,易疲劳。这些症状不能同时出现，有人出现一二个症状或几个症状，短时间出现后就消失，反复多次。
这就是股骨头坏死的早期症状，医院做ct,ect或核磁共振检查，都能发现股骨头坏死。拍x片是不能够早期诊断的。当x片出现改变时，病情已经达到中晚期了，治疗有些晚了。
2、中期股骨头坏死，症状非常明显，主要有跛行行走疼痛功能发生障碍，拍x片时，会看到骨小梁大部分消失，囊状改变，骨质硬化，股骨头软骨断裂塌陷。
3、晚期股骨头坏死，患者跛行更加严重，明显感到腿短，行走困难，疼痛，x片会看到股骨头扁平，塌陷，关节间隙狭窄或消失，囊状改变明显，骨质硬化面积较大，股骨头软骨完全断裂，关节面粗糙。
股骨头坏死是一个世界性难题在疾病的初期很难发现，而一旦发现往往是中晚期，治疗难度相当大。患者在出现症状后两年内股骨头发生塌陷，塌陷后可导致髋关节骨性关节炎，严重影响患者的工作和生活，能够导致劳动力丧失甚至致残。
正是因为其高致残率，而且很多患者及家属对其治疗方法了解甚少，认为骨坏死是不可逆转的，到中晚期只有手术置换，可手术只能维持几年，所以人们谈之色变，被很多人称为“不死的癌症”。
股骨头的血供还是蛮丰富的！
股骨头坏死最直接的病因就是缺血，最终导致塌陷、坏死、失去功能。髋关节是仅次于肩关节活动性最好的，也是非常重要的关节之一，其血供也是非常丰富的，但由于解剖因素，供应股骨头的血管也比较脆弱。股骨头、颈的血供来源有四个：旋股内外侧动脉、闭口动脉、股骨滋养动脉，还有小部分血供来自股骨头的骨圆韧带，由此可以看出大部分血供通过关节囊进入，其中尤为重要的是旋股内侧动脉，在股骨颈基底部关节囊滑膜反折处分支，其中骺外侧动脉供应股骨头2/3~4/5区域的血液循环。股骨头圆韧带内的小凹动脉仅提供股骨头凹部的血液循环。旋骨内、外侧动脉的分支相互吻合，在股骨颈基底部形成动脉坏，并发出分支营养股骨颈。
凶手到底是谁？
对于股骨头坏死的病因假说目前比较公认的有：脂类代谢紊乱学说、骨内高压学说、血管内凝血学说、二次碰撞学说等，但其病理生理学机制尚未完全明了。关于股骨头坏死的病因较多，总体上分为创伤性因素、非创伤性因素两大类。创伤性因素有股骨颈骨折尤其是头下型骨折；髋关节外伤性脱位；股骨头骨折均导致血管损伤，使头部缺血、坏死。非创伤性因素近年来研究的比较多，可能是不如创伤性那样直接损伤血管明确，最主要的因素是肾上腺糖皮质激素、乙醇中毒、减压病、骨内高压、血管内凝血。这几种病因的具体机制均不明确，但是其终末阶段均是发生血管损伤、堵塞导致股骨头缺血、坏死。
NO.1糖皮质激素
很多急、慢性系统性疾病：肾病、呼吸系统疾病、免疫系统疾病、神经运动系统疾病以及皮肤病等均需糖皮质激素治疗，但是长期激素治疗的并发症很多。
例如长期大剂量服用激素可诱导基因突变使血液处于高凝低纤溶状态，高凝低纤溶介导股骨头静脉内血栓形成，进而导致骨内静脉压增高、淤滞、引起动脉血流受损，造成骨细胞缺血、缺氧、坏死，使骨组织结构和功能破坏，最终引起股骨头缺血坏死。同时糖皮质激素干扰代谢，抑制糖代谢，促进脂肪动员，导致脂质代谢紊乱相关。激素刺激机体肝脏脂质产生增多而产生高脂血症：血清胆固醇、甘油三酯、磷脂、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平升高，使骨细胞内糖代谢障碍、脂质蓄积最终导致骨细胞死亡。
NO.2乙醇
对于乙醇导致股骨头坏死的机制解释与激素作用相似，且具有协同作用，乙醇引起肝内脂肪代谢紊乱、抑制骨髓间充质干细胞分化能力，免疫荧光分析发现乙醇阻碍了β连环蛋白核内转位，表明骨髓基质细胞中Wnt/β连环蛋白信号通路异常是乙醇诱导骨髓间充质干细胞成脂分化的机制之一。目前实验室的股骨头坏死模型都是利用激素或者联合乙醇共同构建的。但乙醇对股骨头坏死的具体影响虽然存在量的依存关系，但是个体差异仍然比较大，长期、大量饮酒患有股骨头坏死的几率明显增高。
虽然疾病的各因素的具体机制尚不是非常明确，但是创伤、糖皮质激素、乙醇在股骨头坏死中的作用还是比较明确的，这也是实验室构建动物模型的常用方法。创伤虽无法预测但是在伤后的医疗上一定要尽可能的保护股骨头的血管，避免二次损伤。糖皮质激素可以说是救命药，功效很多，同时副作用也比较多，这就需要患者严格按照医嘱用药，医师更需要严格控制用药指证及计量，尽量避免大剂量应用。从控制这些病因上减少疾病发上，减少疾病发生的危险因素。
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